Patofisiologi cedera kepala

Sebagian besar cedera otak tidak disebabkan oleh cedera langsung terhadap jaringan otak, tetapi terjadi sebagai akibat kekuatan luar yang membentur sisi luar tengkorak kepala atau dari gerakan otak itu sendiri dalam rongga tengkorak. Pada cedera deselerasi, kepala biasanya membentur suatu objek seperti kaca depan mobil, sehingga terjadi deselerasi tengkorak yang berlangsung tiba-tiba. Otak tetap bergerak kearah depan, membentur bagian dalam tengorak tepat di bawah titik bentur kemudian berbalik arah membentur sisi yang berlawanan dengan titik bentur awal. Oleh sebab itu, cedera dapat terjadi pada daerah benturan (coup) atau pada sisi sebaliknya (contra coup).

Sisi dalam tengkorak merupakan permukaan yang tidak rata. Gesekan jaringan otak tehadap daerah ini dapat menyebabkan berbagai kerusakan terhadap jaringan otak dan pembuluh darah.

Respon awal otak yang mengalami cedra adalah ”swelling”. Memar pada otak  menyebabkan vasoliditasi dengan peningkatan aliran darah ke daerah tersebut, menyebabkan penumpukan darah dan menimbulkan penekanan terhadap jaringan otak sekitarnya. Karena tidak terdapat ruang lebih dalam tengkorak kepala maka ‘swelling’ dan daerah otak yang cedera akan meningkatkan tekanan intraserebral dan menurunkan aliran darah ke otak. Peningkatan kandungan cairan otak (edema) tidak segera terjadi tetapi mulai berkembang setelah 24 jam hingga 48 jam. Usaha dini untuk mempertahankan perfusi otak merupakan tindakan  penyelamatan hidup.

Kadar CO2 dalam darah mempengaruhi aliran darah serebral. Level normal CO2 adalah 35-40 mmHg. Peningkatan kadar CO2 (HIPOVENTILASI) menyebabkan vasodilatasi dan bengkak otak, sedangkan penurunan kadar CO2 (HIPERVENTILASI) menyebabkan vasokontruksi dan serebral iskemia. Pada saat lampau, diperkirakan bahwa dengan menurunkan kadar CO2 (hiperventilasi) pada penderita cedera kepala akan mengurangi bengkak otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa hiperventilasi hanya memberikan peranan kecil terhadap bengkak otak, tetapi berpengaruh besar dalam menurunkan aliran darah otak karena vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan hipoksia serebral. Otak yang mengalami cedera tidak mampu mentoleransi hipoksia.

Hipoventilasi atau hipoksia meningkatkan angka kematian dengan mempertahankan ventilasi yang baik pada frekuensi nafas berkisar 15 kali permenit dan aliran oksigen yang memadai merupakan hal yang sangat penting. Hiperventilasi profilaksis pada cedera kepala sudah tidak direkomendasikan.

Tekanan intrakranial

Dalam rongga tengkorak dan selaput yang membungkus otak terdapat jaringan otak, liquor serebrospinal. Dan darah peningkatan volume salah satu komponen akan diikuti dengan pengurangan atau penekanan terhadap masing-masing volume komponen yang lain karena tengkorak kepala orang dewasa (suatu kotak yang kaku) tidak dapat mengembang (membesar). Walaupun CSF memberikan toleransi, namun ruang yang diberikan tidak mampu mentoleransi bengkak otak yang terjadi dengan cepat. Aliran darah tidak boleh terganggu karena otak membutuhkan suplai darah yang konstan (oksigen dan glukosa) untuk bertahan hidup. Tidak satu pun dari komponen yang mendukung otak dapat mentoloransi hal ini, oleh sebab itu, bengkak otak yang terjadi akan cepat menyebabkan kematian. Tekanan yang ditimbulkan oleh isi tengkorak disebut tekanan intracranial (ICP). Tekanan ini biasanya sangat rendah. Tekanan intra kranial dinilai berbahaya jika meningkat hingga 15mmHg, dan herniasi dapat terjadi pada tekanan di atas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam otak disebut sebagai tekanan perfusi serebral (CPP). Nilai CPP diperoleh dengan mengurangkan MABP terhadap ICP. Tekanan perfusi harus dipertahankan 70 mmHg atau lebih. Jika otak membengkak atau terjadi pendarahan dalam tengkorak, tekanan intrakranial akan meningkat dan tekanan perfusi akan menurun. Tubuh memiliki refleks perlindungan (respons/refleks cushing) yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan intraserebral meningkat, tekanan darah sistematik meningkat untuk mencoba mempertahankan aliran darah otak. Saat keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun (bradikardia) dan bahkan frekuensi respirasi berkurang. Tekanan dalam tengkorak terus meningkat hingga titik kritis tertentu dimana cedera kepala memburuk dan semua tanda vital terganggu, dan berakhir dengan kematian penderita. Jika terdapat peningkatan intrakranial, hipotensi akan memperburuk keadaan. Harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang membutuhkan tekanan sistolik 100-110 mmHg  pada penderita cedera kepala.

Sindroma herniasi

Saat otak membengkak, khususnya setelah benturan pada kepala, peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba dapat terjadi. Hal ini dapat mendorong bagian otak ke arah bawah, menyumbat aliran CSF dan menimbulkan tekanan besar terhadap batang otak. Hal ini merupakan keadaan yang mengancam hidup di tandai dengan penurunan tingkat kesadaran yang secara progresif menjadi koma, dilatasi pupil dan deviasi mata ke arah bawah dan lateral pada mata sisi kepala yang mengalami cedera, kelemahan pada tungkai dan lengan sisi tubuh berlawanan terhadap sisi yang mengalami cedera, dan postur deserebrasi (dijelaskan berikut ini) penderita selanjutnya akan kehilangan semua gerakan, berhenti nafas dan meninggal. Sindroma ini sering terjadi setelah perdarahan subdural akut. Sindroma herniasi merupakan satu-satunya keadaan di mana hiperventilasi masih merupakan indikasi.

Cedera otak anoksia

Cedera pada otak akibat kurangnya oksigen ( misal henti jantung, obstruksi jalan nafas) mempengarui otak secara serius. Jika otak tidak mendapatkan oksigen selama 4 hingga 6 menit, kerusakan irreversible hampir selalu terjadi. Setelah episode anoksia, perfusi korteks akan terganggu akibat spasme yang terjadi pada arteri kecil pada serebral. Setelah anoksia 4 hingga 6 menit, perbaikan oksigenasi dan tekanan darah tidak akan memperbaiki perfusi korteks (tidak ada fenomena reflow) dan cedera anoksia akan terus berlangsung dalam sel otak. Sepertinya hipotermia mampu melindungi otak terhadap efek tersebut dan terdapat laporan kasus pasien hipotermia yang diresusitasi setelah mengalami hipoksia selama 1 jam.

Penelitian saat ini ditunjukan terhadap penemuan obat yang mampu mengatasi spasme arteri persisten setelah keadaan anoksia atau melindungi sel terhadap cedera anoksia.